361 पेपर
यह अध्ययन 'एरेबोसिस' (erebosis) नामक एक गैर-लयटिक (non-lytic) झिल्ली पारगम्यता कार्यक्रम की पहचान करता है, जो पोर-फॉर्मिंग प्रोटीन निंजुरिन ए (Ninjurin A - NijA) द्वारा संचालित होता है, जो क्षणिक प्रोटीन विनिमय की अनुमति देते हुए और उपकला अवरोध अखंडता को संरक्षित करते हुए ड्रोसोफिला (Drosophila) आंत में शारीरिक एंटरोसाइट टर्नओवर को संचालित करता है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि K-Ras4B, PDE6D-मध्यस्थता वाले सिलियरी लोकलाइज़ेशन के माध्यम से सिलियोजेनेसिस को बढ़ावा देकर विभेदित होती मांसपेशियों की कोशिकाओं में प्राथमिक सिलियम की गतिशीलता को नियंत्रित करता है, जबकि इसका AMPK-PKG2-निर्भर फॉस्फोरिलीकरण इस परस्पर क्रिया को रोकता है ताकि विभेदन को सुगम बनाया जा सके।
यह अध्ययन स्थापित करता है कि रोगजनक PTCD1 वेरिएंट माइटोरिबोसोम बायोजेनेसिस को बाधित करके इन्फेंटाइल कार्डियोमायोपैथी का कारण बनते हैं, जिससे पोस्ट-मिटोटिक ऊतकों में विषाक्त माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन एकत्रीकरण और नेटवर्क रीमॉडलिंग होती है।
यह अध्ययन उच्च-रिज़ॉल्यूशन स्थानिक और एकल-कोशिका ट्रांसक्रिप्टोमिक्स का उपयोग करके पूर्ण-मोटाई वाले मानव एंडोमेट्रियम का मानचित्रण करता है, जिससे यह पता चलता है कि मासिक धर्म के टूटने और पुनरुत्थान की प्रक्रिया एक विशिष्ट, दीर्घजीवी प्रोजेनेटर (जनक) नीश द्वारा संचालित एक समन्वित बेसिलिस-से-ल्यूमिनल ग्रेडिएंट के माध्यम से एक साथ होती है।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि सिस्प्लेटिन-प्रतिरोधी हेड एंड नेक स्क्वैमस कार्सिनोमा कोशिकाओं में, डीएनए पॉलीमरेज़ कप्पा (Polκ), मुख्य रूप से लीजन बाईपास के माध्यम से नहीं, बल्कि PCNA के साथ दो महत्वपूर्ण अक्षों—प्रसार को संचालित करने के लिए Polδ और डीएनए मरम्मत प्रोटीन एवं रेप्लिकेशन फोर्क्स को स्थिर करने के लिए USP18—का निर्माण करके दवा की विषाक्तता को कम करता है, जिससे जीनोमिक स्थिरता बनी रहती है और एक नया चिकित्सीय लक्ष्य प्राप्त होता है।
यह शोध पत्र SubCell को प्रस्तुत करता है, जो एक प्रोटिओम-जागरूक (proteome-aware) डीप लर्निंग मॉडल है जिसे ह्यूमन प्रोटीन एटलस पर प्रशिक्षित किया गया है और जो सिंगल-सेल जीव विज्ञान को पकड़ने में मौजूदा विधियों से बेहतर प्रदर्शन करता है, बिना फाइन-ट्यूनिंग के विभिन्न डेटासेट्स में सामान्यीकरण करता है, और प्रोटीन अनुक्रमों के साथ मल्टीमॉडल एकीकरण के माध्यम से जीन फंक्शन प्रेडिक्शन को बढ़ाते हुए कोशिकीय संगठन के प्रोटिओम-व्यापी पदानुक्रमित मानचित्र के निर्माण को सक्षम बनाता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि आंतों के एंजाइम केटोहेक्सोकाइनेज (KHK) को रोकना फ्रक्टोज-प्रेरित असंतृप्त वसा अवशोषण को रोकता है और महत्वपूर्ण वजन घटाने को बढ़ावा देने के लिए GLP-1 रिसेप्टर एगोनिस्ट के साथ तालमेल बिठाता है, जो फ्रक्टोज चयापचय को आहार संबंधी लिपिड प्रबंधन और मोटापे के एक महत्वपूर्ण नियामक के रूप में प्रकट करता है।
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि यीस्ट (yeast) का न्यूक्लियर एनवेलप प्रोटीन Msc1, डायऑक्सिक शिफ्ट (diauxic shift) के दौरान न्यूक्लियस-वैक्यूल जंक्शनों पर संचित होकर इन स्थानों से न्यूक्लियर पोर कॉम्प्लेक्स (nuclear pore complexes) को बाहर निकाल देता है, जिससे कोशिकाएं सुप्तावस्था (quiescence) में प्रवेश करते समय न्यूक्लियर पोर होमियोस्टैसिस (nuclear pore homeostasis) को बनाए रखती हैं।
यह अध्ययन प्रकट करता है कि SF3B1 उत्परिवर्तन एक रोगजनक U1-U3 snRNA-snoRNA अंतःक्रिया को बढ़ाकर ट्यूमरजनन (tumorigenesis) को संचालित करते हैं जो SETD2 को क्रोमैटिन-जुड़े आरएनए (chromatin-associated RNAs) में गलत तरीके से स्थानीयकृत कर देता है, जिससे असामान्य क्रोमैटिन रीमॉडलिंग, R-लूप निर्माण और जीनोम अस्थिरता होती है, जिसे इस विशिष्ट आरएनए युग्मन को अवरुद्ध करके चिकित्सीय रूप से लक्षित किया जा सकता है।
यह अध्ययन TMEM55B को एक महत्वपूर्ण नियामक के रूप में पहचानता है जो, ER-लाइसोसोम मेम्ब्रेन कॉन्टैक्ट साइट्स पर PDZD8 के साथ कॉम्प्लेक्स बनाकर, लाइसोसोमल एसिडिफिकेशन और कैल्शियम सिग्नलिंग को समन्वित करता है ताकि लिपोलिसिस और कोलेस्ट्रॉल मेटाबॉलिज्म को संचालित किया जा सके।